Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 1
Permanent URI for this collectionhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1251
Browse
34 results
Search Results
Item Цитокіновий дисбаланс та прогресування змін паренхіми печінки у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та гіпертонічною хворобою(2023) Тверезовська, Ірина ІванівнаМета — визначити зв’язок між активністю прозапальних та протизапальних цитокінів і функціональними параметрами печінки у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) і гіпертонічною хворобою (ГХ) залежно від ступеня ураження паренхіми печінки. Матеріали та методи. До дослідження було залучено 120 осіб, яких розподілили на три групи: 49 пацієнтів (67,3 % жінок) із НАЖХП і супутньою ГХ (основна група), 51 пацієнт (58,5 % жінок) з ізольованим перебігом НАЖХП (група порів няння) та 20 відносно здорових осіб (55,0 % жінок) контрольної групи. В осно вній групі стеатоз мали 55,1 % пацієнтів, стеатогепатит — 44,9 %, у групі порів няння — відповідно 58,8 та 41,2 %, (χ2=0,141, р=0,707). Визначали індекс маси тіла, рівень ланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), γ-глутамінтранспептідази (ГГТП), лужної фосфатази (ЛФ), інтерлейкіну-8 (ІЛ-8), ІЛ-10, індекс де Рітіса (співвідношення АСТ/АЛТ). Діагноз НАЖХП і ГХ уста новлювали відповідно до локальних та міжнародних рекомендацій. Ультразвукове обстеження печінки проводили за стандартною методикою натще.Item Оцінка ефективності схем тривалого комплексного лікування хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки у поєднанні з ренопаренхіматозною артеріальною гіпертензією(2023-04) Просоленко, Костянтин Олександрович; Панченко, Галина Юріївна; Візір, Марина ОлександрівнаМета — оцінити ефективність та безпечність застосування оригінальних схем комплексного лікування пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та ренопаренхіматозною артеріаль- ною гіпертензією (РПАГ). Матеріали та методи. Обстежено 45 хворих на НАЖХП з РПАГ 2 ступеня. Для діагностики стану печінки використовували ультразвуковий метод дослідження. У всіх пацієнтів стеатоз, запалення та фіброз печінки вивчали за допомогою тесту «ФіброМакс» (Франція). Біохімічні показники крові визначали за стандартни- ми загальноприйнятими методиками, швидкість клубочкової фільтрації — за формулою CKD-EPI, рівень цитокератину-18, адипонектину, фетуїну А, фактора некрозу пухлини та інтерлейкіну-6 у крові — методом імуноферментного аналізу, вміст малонового діальдегіду, дієнових кон’югатів та супероксиддисмутази — при проведенні спектрофотометрії. Пацієнтів розділили на дві групи. Пацієнти групи А (n = 23) отримували лозартан у дозі 25—50 мг/добу, індапамід у дозі 1,5—2,5 мг і аторвастатин у дозі 10—20 мг/добу протягом 12 міс, пацієнти групи Б (n = 22) — розширене комплексне лікування (РКЛ): лозартан у дозі 25—50 мг/добу, індапамід у дозі 1,5—2,5 мг і аторвастатин у дозі 10—20 мг/добу, а також препарат 3-поліненасичених жир- них кислот у дозі 2 г/добу та урсодезоксихолевої кислоти у дозі 10 мг/кг маси тіла на добу протягом 12 міс. Результати. Обидві схеми 12-місячного комплексного лікування пацієнтів з НАЖХП та РПАГ ефектив- но впливали на показники артеріального тиску (АТ), вуглеводний і ліпідний обмін, ниркову функцію, показники запалення та оксидантного стресу. Статистично значущої різниці за впливом на антропо- метричні показники і систолічний АТ не виявлено, тоді як у групі Б зміна діастолічного АТ була ста- тистично значущо більшою на 2,213 мм рт. ст. (р < 0,01). Окрім аланінамінотрансферази, лабораторні показники стану печінки більшою мірою зменшувалися у пацієнтів, що отримували схему розширеного комплексного лікування (РКЛ). За рівнем -глутамілтранспептидази різниця зсувів становила 13,970 Од/л (р < 0,001), за вмістом цитокератину-18 — 58,126 Од/л (р < 0,001). Відзначено статистично значущо біль- ший вплив РКЛ на фіброз, стеатоз та запалення печінки за даними тесту «ФіброМакс», різниця зсувів між групами становила 0,08 (p < 0,01), 0,12 (p < 0,001) і 0,10 (p < 0,01) відповідно. Результати порівняльної оцінки показників ліпідного та вуглеводного обміну були неоднорідними. Так, зсув показника загаль- ного холестерину був статистично значущо більшим у групі РКЛ (0,621 ммоль/л, р < 0,01), хоча зміна показника тригліцеридів була більшою ((–0,94±0,92) ммоль/л) у цій групі, але статистично значущо не відрізнялася від зміни показника у групі А ((–0,63±0,42) ммоль/л, р>0,05). Виявлено статистично значущу різницю зсувів рівня глікозильованого гемоглобіну на користь схеми РКЛ (0,197%, р<0,05). За іншими показниками ліпідного та вуглеводного обміну зафіксували тенденцію до поліпшення цих показників при використанні РКЛ, але статистично значущої різниці зсувів не виявлено (р>0,05). Різниця зсувів вмісту креатиніну в крові та швидкості клубочкової фільтрації була статистично значу- щою і становила 6,806 мкмоль/л та 6,156 мл/(хв · 1,73 м2) відповідно (р < 0,001). Динаміка за показником мікроальбумінурії у двох групах була аналогічною (р > 0,05). Висновки. Схема 12-місячного комплексного лікування з додаванням 3-поліненасичених жирних кислот у дозі 2 г/добу та урсодезоксихолевої кислоти у дозі 10 мг/кг маси тіла на добу є ефективнішою щодо впливу на клініко-лабораторні показники.Item Зв’язок показників обміну селену та протизапальної відповіді у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та неалкогольною жировою хворобою печінки(2022) Тверезовська, Ірина Іванівна; Железнякова, Наталя МерабівнаНовітні дослідження розглядають оксидативний стрес як ключовий елемент у патогенезі розвитку серцево-судинної патології та неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Селенопротеїн Р (Сел Р) синтезується в гепатоцитах та є основним джерелом селену в організмі, обумовлюючи активацію та підтримку антиоксидантного захисту. Інтерлейкін-10 (ІЛ-10) є одним із основних протизапальних цитокінів, дія яких безпосередньо спрямована на запобігання запалення та формування фіброзуItem Ультрасонографічний профіль маніфестації неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з гіпертонічною хворобою(Український терапевтичний журнал, 2021-04-14) Рождественська, Анастасія ОлександрівнаВступ. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є найпоширенішою нозологією серед хронічних захворювань печінки. Особлива увага приділяється вивченню впливу на перебіг захворювання гіпертонічної хвороби (ГХ). Методика ультразвукового дослідження в режимі B-візуалізації визнана простим та ефективним методом виявлення жирової інфільтрації та ризику фіброзування паренхіми печінки. Для УЗ-оцінки тяжкості перебігу НАЖХП застосовується неінвазивна шкала – ультразвуковий індикатор жирових змін у печінці (Ultrasound fatty liver indicator, US-FLI). Мета роботи: визначити особливості ультрасонографічних показників печінки у пацієнтів з коморбідним перебігом НАЖХП та ГХ. Матеріали і методи. Було обстежено 115 хворих з НАЖХП на стадії неалкогольного стеатогепатиту: основну групу (n = 63) склали пацієнти з коморбідним перебігом НАЖХП на тлі ГХ, групу порівняння (n = 52) – пацієнти з ізольованою НАЖХП, у групу контролю ввійшли 20 практично здорових осіб. На підставі клініко-лабораторних даних пацієнтам були розраховані результати неінвазивних тестів фіброзу печінки Fibrosis-4 (FIB-4) та NAFLD fibrosis score (NFS), під час УЗД було проведено комплексну оцінку ультрасонографічних ознак ураження печінки та суміжних органів і напівкількісну оцінку стеатозу печінки за шкалою US-FLI. Результати. Серед основних УЗ-ознак стеатозу у всіх пацієнтів з НАЖХП на тлі ГХ було зафіксовано достовірне збільшення розмірів печінки, підвищення ехогенності паренхіми печінки, зміни судинного малюнка, перевантаження системи портального кровотоку. Середній результат тесту US-FLI у групі з коморбідним перебігом НАЖХП та ГХ складав 6 балів (95% ДІ 5,24; 6,12), що було достовірно вище у порівнянні з групою з ізольованою НАЖХП, де результати в середньому складали 3 бали (95% ДІ 2,91; 3,74; p < 0,001). Показники FIB-4 та NFS також були достовірно вищими у пацієнтів з НАЖХП та ГХ. Виявлено збільшення ризику фіброзу за досліджуваними шкалами у пацієнтів з коморбідністю НАЖХП та ГХ та значний вплив супутньої ГХ на прогресування фібротичних змін паренхіми печінки при НАЖХП. Висновки. Супутня ГХ у пацієнтів з НАЖХП привносить девіації в ультрасонографічний профіль печінки, що маніфестує достовірно частішим виявленням основних ознак стеатозу, більш виразними змінами кількісних УЗ-показників та якісними ознаками стеатозу паренхіми печінки за результатами тесту US-FLI. Результати розрахунку неінвазивних індексів фіброзу свідчать про інтенсифікацію процесів фіброзування у паренхімі печінки у пацієнтів з НАЖХП та ГХ. Отримані дані дозволяють розглядати ГХ у якості тригерного фактору прогресування фібротичних змін печінки у пацієнтів з НАЖХП.Item Cпосіб лікування пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки в поєднанні з гіпертонічною хворобою І-ІI стадії(2021) Бабак, Олег Якович; Железнякова, Наталя Мерабівна; Шалімова, Анна Сергіївна; Зайченко, Ольга Євгенівна; Карпенко, Ірина Іванівна; Просоленко, Костянтин Олександрович; Александрова, Тетяна МиколаївнаВпровадження "Ефективний спосіб лікування пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки в поєднанні з гіпертонічною хворобою І-ІI стадії" пропонується для впровадження в лікувально-профілактичних установах практичної охорони здоров’я (обласних, міських, районних) терапевтичного профілю спосіб лікування пацієнтів з неалкогольиою жировою хворобою печінки в поєднанні з гіпертонічною хворобою І-ІI стадії.Item Удосконалення діагностики та лікування неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі гіпертонічної хвороби з урахуванням ролі пентраксину-3(2021) Александрова, Тетяна МиколаївнаУ дисертаційній роботі представлене нове вирішення актуальної науково-практичної проблеми сучасної медицини, а саме удосконалення та підвищення ефективності діагностики та лікування пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ) на підставі визначення функціонального стану ендотелію, показників системної запальної відповіді та діагностичного значення пентраксину–3. Досліджено структурно-функціональний та ферментативний стан печінки, показники інсулінорезистентності, стан ліпідного обміну, показники ендотеліальної дисфункції, особливості показників системної запальної відповіді та рівень пентраксину-3 у пацієнтів з коморбідним перебігом НАЖХП та ГХ. Визначено шляхи оптимізації лікування пацієнтів з НАЖХП, що плине на тлі ГХ. Встановлена ефективність впливу комбінованої антигіпертензивної терапії та адеметіоніну на рівень пентраксину-3 та показники фіброзу печінки у пацієнтів з коморбідним перебігом НАЖХП та ГХ.Item Item Біомаркерна роль калістатину у пацієнтів з неалкогольною жировою хвороби печінки у поєднанні з гіпертонічною хворобою(2019) Рождественська, Анастасія Олександрівна; Железнякова, Наталя МерабівнаНеалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) – одна з найбільш розповсюджених неінфекційних хвороб печінки. Досліджуються випадки поєднання НАЖХП з гіпертонічною хворобою (ГХ) [3]. Актуальним є пошук нових біомаркерів, визначення яких безпечно, на відміну від біопсії печінки. Калістатин, інгібітор серинової протеази людини, перешкоджає активації окисного стресу, апоптозу, запалення та розвитку фіброзу – процесів, які пов’язані як з прогресуванням НАЖХП та розвитком стеатогепатиту, так і з підвищенням артеріального тиску та виникненням ГХ. Мета: Визначити роль калістатину у якості біомаркеру для діагностики НАЖХП на тлі ГХ.Item Визначення поліморфізму а1166с гена рецептора ангіотензина ii першого типа з метою діагностики артеріальної гіпертензії у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки(2017-12) Зайцева, Маріанна МихайлівнаГенотип А/С поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа (АGТR1) асоціюеться з поєднаним перебігом АГ і НАЖХП, тоді як протективні властивості А/А генотипу, навпаки, послаблювались. Отримані результати підтверджують припущення, що можливо використовувати визначення генотипів поліморфізму А1166С гена АGТR1 для діагностики АГ у поєднанні з НАЖХП.Item Особливості лікування хворих на артеріальну гіпертензію з супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки: роль А1166С поліморфізму гена рецептора ангіотензину ІІ 1-го типу(2014) Зайцева, Маріанна МихайлівнаВ обзорі розглядаються питання щодо обгрунтування впливу поліморфізму гена А1166С гена рецептора ангіотензину ІІ 1-го типу на ефективність такого сучасного класу антигіпертензивних препаратів, як блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ у хворих на артеріальну гцпертензію, що перебігає на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки.