Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 1

Permanent URI for this collectionhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1251

Browse

Filters

2011 - 2019272020 - 20233

Settings

search.filters.applied.f.itemlanguage: search.filters.itemlanguage.ukSubject: search.filters.subject.артеріальна гіпертензія

Search Results

Now showing 1 - 10 of 30
  • Thumbnail Image
    Item
    Роль селенопротеїну Р в оптимізації діагностики, лікування та прогнозування перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі гіпертонічної хвороби
    (2023-12) Тверезовська, Ірина Іванівна; Tverezovska, Iryna
    Неалкогольна жирова хвороба печінки є сукупним поняттям та включає в себе низку патологічних станів від стеатозу та неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) до цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми [1-5, 7, 33, 35]. Неалкогольна жирова хвороба печінки є найбільш поширеною причиною розвитку хронічної хвороби печінки з частотою 20–50 % [1,33,193], яка має тенденцію до збільшення із віком пацієнтів [1, 2, 3, 4]. Генетичні особливості, наявність метаболічного синдрому [33], спосіб життя, порушення дієти, надмірне вживання хлориду натрію, призводить до надмірного накопичення абдомінального жиру. [6–16, 22, 35]. Були визначені певні асоціації поширеності НАЖХП відносно віку та статі пацієнтів. Так, Lonardo et al. [3] показують, що частота НАЖХП більша серед чоловіків, особливо у молодому та середньому віці; у чоловіків 50–60 років визначається зниження частоти даної патології. У жінок частота НАЖХП збільшується у віці старше 50 років, досягаючи максимуму в 60–69 років із подальшим зниженням [3]. В останні роки визначають більше асоціацій НАЖХП та серцево-судинної патології [15, 36, 66]. Зазначено, що НАЖХП є незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинної патології [18, 66]. На даний час проводяться чисельні дослідження для визначення патофізіологічних механізмів розвитку серцево-судинних захворювань на тлі НАЖХП [9], проте більшість факторів, які впливають на перебіг даної коморбідності ще точно не встановлено [66]. Зазначається, що найбільшу увагу приділяють оксидативному стресу [111; 113; 201], атерогенній дисліпідемії [42; 154], субклінічному запаленню [119], інсулінорезистеності, ендотеліальній дисфункції та надмірній експресії цитокінів [9, 66]. Безумовно важливим аспектом є вчасна діагностика субклінічного перебігу та ризику розвитку ССЗ у пацієнтів із НАЖХП [15].
  • Thumbnail Image
    Item
    Оцінка ефективності схем тривалого комплексного лікування хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки у поєднанні з ренопаренхіматозною артеріальною гіпертензією
    (2023-04) Просоленко, Костянтин Олександрович; Панченко, Галина Юріївна; Візір, Марина Олександрівна
    Мета — оцінити ефективність та безпечність застосування оригінальних схем комплексного лікування пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та ренопаренхіматозною артеріаль- ною гіпертензією (РПАГ). Матеріали та методи. Обстежено 45 хворих на НАЖХП з РПАГ 2 ступеня. Для діагностики стану печінки використовували ультразвуковий метод дослідження. У всіх пацієнтів стеатоз, запалення та фіброз печінки вивчали за допомогою тесту «ФіброМакс» (Франція). Біохімічні показники крові визначали за стандартни- ми загальноприйнятими методиками, швидкість клубочкової фільтрації — за формулою CKD-EPI, рівень цитокератину-18, адипонектину, фетуїну А, фактора некрозу пухлини  та інтерлейкіну-6 у крові — методом імуноферментного аналізу, вміст малонового діальдегіду, дієнових кон’югатів та супероксиддисмутази — при проведенні спектрофотометрії. Пацієнтів розділили на дві групи. Пацієнти групи А (n = 23) отримували лозартан у дозі 25—50 мг/добу, індапамід у дозі 1,5—2,5 мг і аторвастатин у дозі 10—20 мг/добу протягом 12 міс, пацієнти групи Б (n = 22) — розширене комплексне лікування (РКЛ): лозартан у дозі 25—50 мг/добу, індапамід у дозі 1,5—2,5 мг і аторвастатин у дозі 10—20 мг/добу, а також препарат 3-поліненасичених жир- них кислот у дозі 2 г/добу та урсодезоксихолевої кислоти у дозі 10 мг/кг маси тіла на добу протягом 12 міс. Результати. Обидві схеми 12-місячного комплексного лікування пацієнтів з НАЖХП та РПАГ ефектив- но впливали на показники артеріального тиску (АТ), вуглеводний і ліпідний обмін, ниркову функцію, показники запалення та оксидантного стресу. Статистично значущої різниці за впливом на антропо- метричні показники і систолічний АТ не виявлено, тоді як у групі Б зміна діастолічного АТ була ста- тистично значущо більшою на 2,213 мм рт. ст. (р < 0,01). Окрім аланінамінотрансферази, лабораторні показники стану печінки більшою мірою зменшувалися у пацієнтів, що отримували схему розширеного комплексного лікування (РКЛ). За рівнем -глутамілтранспептидази різниця зсувів становила 13,970 Од/л (р < 0,001), за вмістом цитокератину-18 — 58,126 Од/л (р < 0,001). Відзначено статистично значущо біль- ший вплив РКЛ на фіброз, стеатоз та запалення печінки за даними тесту «ФіброМакс», різниця зсувів між групами становила 0,08 (p < 0,01), 0,12 (p < 0,001) і 0,10 (p < 0,01) відповідно. Результати порівняльної оцінки показників ліпідного та вуглеводного обміну були неоднорідними. Так, зсув показника загаль- ного холестерину був статистично значущо більшим у групі РКЛ (0,621 ммоль/л, р < 0,01), хоча зміна показника тригліцеридів була більшою ((–0,94±0,92) ммоль/л) у цій групі, але статистично значущо не відрізнялася від зміни показника у групі А ((–0,63±0,42) ммоль/л, р>0,05). Виявлено статистично значущу різницю зсувів рівня глікозильованого гемоглобіну на користь схеми РКЛ (0,197%, р<0,05). За іншими показниками ліпідного та вуглеводного обміну зафіксували тенденцію до поліпшення цих показників при використанні РКЛ, але статистично значущої різниці зсувів не виявлено (р>0,05). Різниця зсувів вмісту креатиніну в крові та швидкості клубочкової фільтрації була статистично значу- щою і становила 6,806 мкмоль/л та 6,156 мл/(хв · 1,73 м2) відповідно (р < 0,001). Динаміка за показником мікроальбумінурії у двох групах була аналогічною (р > 0,05). Висновки. Схема 12-місячного комплексного лікування з додаванням 3-поліненасичених жирних кислот у дозі 2 г/добу та урсодезоксихолевої кислоти у дозі 10 мг/кг маси тіла на добу є ефективнішою щодо впливу на клініко-лабораторні показники.
  • Thumbnail Image
    Item
    Оптимізація лікування хворих з поєднанням артеріальної гіпертензії та цукрового діабету на підставі вивчення нових біомаркерів запалення: ФРД-15, Р-селектину та Галектину-3
    (2021) Більченко, Антон Олександрович
    Метою дослідження було оптимізація терапії хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу на підставі вивчення клінічного значення рівня нових біомаркерів запалення P-селектину, Галектину-3 та ФРД-15 у плазмі крові. В дослідження було включено 108 хворих на артеріальну гіпертензію, з яких 51 мали супутній цукровий діабет 2 типу та 13 хворих групи порівняння з ЦД 2 типу без АГ. Контрольну групу склали 15 практично здорових осіб без АГ та ЦД2Т.
  • No Thumbnail Available
    Item
    Визначення поліморфізму а1166с гена рецептора ангіотензина ii першого типа з метою діагностики артеріальної гіпертензії у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки
    (2017-12) Зайцева, Маріанна Михайлівна
    Генотип А/С поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа (АGТR1) асоціюеться з поєднаним перебігом АГ і НАЖХП, тоді як протективні властивості А/А генотипу, навпаки, послаблювались. Отримані результати підтверджують припущення, що можливо використовувати визначення генотипів поліморфізму А1166С гена АGТR1 для діагностики АГ у поєднанні з НАЖХП.
  • Thumbnail Image
    Item
    Особливості лікування хворих на артеріальну гіпертензію з супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки: роль А1166С поліморфізму гена рецептора ангіотензину ІІ 1-го типу
    (2014) Зайцева, Маріанна Михайлівна
    В обзорі розглядаються питання щодо обгрунтування впливу поліморфізму гена А1166С гена рецептора ангіотензину ІІ 1-го типу на ефективність такого сучасного класу антигіпертензивних препаратів, як блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ у хворих на артеріальну гцпертензію, що перебігає на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки.
  • Thumbnail Image
    Item
    Участь поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина ІІ першого типа в метаболічних порушеннях у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки
    (2017) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна Михайлівна
    Досліджено участь поліморфізму А1166С-гена рецептора ангіотензину II першого типу в пору- шеннях вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки. Установлено, що коморбідність цих захворювань у носіїв генотипу С/С спричиняє більш виражені порушення у вигляді гіперінсулінемії, зниження чутливості тканин до інсуліну та гіпертригліцеридемії, ніж у пацієнтів із генотипами А/С і А/А.
  • No Thumbnail Available
    Item
    Вплив лікування з використанням телмісартану на метаболічні показники в залежності від генотипів поліморфного локусу A1166C гена рецептора ангіотензина ii першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки
    (2017) Зайцева, Маріанна Михайлівна
    У статті оцінено вплив лікування з використанням телмісартану на метаболічні показники в залежності від генотипів поліморфного локусу А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки шляхом спостереження за 55 хворими з зазначеними коморбідними патологіями. За результатами дослідження у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки, носіїв С/С генотипу поліморфного локусу А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа, відбулися більш значущі зміни показників вуглеводного обміну, так рівень глюкози був на 4,17 % нижче; рівень інсуліну – на 11,88 % і 9,23 %, а НОМА – на 11,75 % і 8,88 %, ніж у носіїв А/А і А/С генотипів (p<0,05). Динаміка показників ліпідного обміну у обстежених хворих залежно від генотипу поліморфного локусу (А1166С) гена рецептора ангіотензина II першого типа оцінена наступним чином – найбільших змін досягли носії С/С генотипу: рівень тригліцеридів був нижче на 8,72 % і 10,34 %, ніж у носіїв А/А і А/С генотипів відповідно, рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності – на 5,73 % і 10,87 %, а рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності, навпаки, збільшився на 3,67 % і 5,31 % (p<0,05).
  • No Thumbnail Available
    Item
    Дистрибуція генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки
    (2017) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна Михайлівна
    У статті оцінено дистрибуцію генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки. У результаті встановлено, що у групі хворих із поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та неалкогольної жирової хвороби печінки носіями генотипів А/А, А/С і С/С були 16 (29,09 %), 29 (52,72 %) і 10 (18,19 %) відповідно. Таким чином, за результатами даного дослідження, генотип А/С гена рецептора ангіотензина II першого типа (А1166С) було асоційовано із поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та неалкогольної жирової хвороби печінки, тоді як протективні властивості А/А генотипу, навпаки, послаблювались.
  • No Thumbnail Available
    Item
    Оцінювання показників кардіогемодинаміки у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа
    (2018) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна Михайлівна
    У дослідженні було обстежено 55 хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки, визначено показники кардіогемодинаміки у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа. За результатами нашого дослідження не було знайдено відмінностей щодо діастолічної дисфункції лівого шлуночка залежно від генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у обстежених хворих. Було визначено, що алель С поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки асоційовано із морфо-функціональними змінами в серці, а саме: прогресом гіпертрофії, збільшенням розмірів і об'ємів порожнини лівого шлуночка, зменшенням здатності міокарда до скорочення.
  • No Thumbnail Available
    Item
    Функціональний стан печінки та показники білкового обміну у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від генотипів гена рецептора ангіотензину ІІ першого типу
    (2017) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна Михайлівна
    Мета – визначено функціональний стан печінки та показники білкового обміну у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки в залежності від генотипів гена рецептора ангіотензина II першого типа. Матеріали та методи. Обстежено 55 хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки. Результати. У носіїв С/С і А/С генотипів поліморфізму гена рецептора ангіотензина II першого типа (А1166С) рівень аспарагінової амінотрансферази був на 69,47 % і 61,84 % вище ніж у носіїв А/А генотипу, аланінової амінотрансферази – на 40,24 % і 37,97 %, індекс де Рітіса – на 49,14 % і 25,32 % і гамаглютамілтранспептидази – на 46,12 % і 34,95 % відповідно (р<0,05). Висновки. Установлено, що розвиток і прогресування ураження печінки у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки залежать від поліморфізму гена рецептора ангіотензина II першого типа (А1166С) і пов’язані з алелем С і генотипами А/С і С/С.