Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 1
Permanent URI for this collectionhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1251
Browse
5 results
Search Results
Item Эффективность лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и гипертонической болезнью при использовании комплексной терапии(2017-06-29) Бабак, Олег Яковлевич; Мясоедов, Валерий Васильевич; Просоленко, Константин Александрович; Молодан, Владимир Ильич; Лапшина, Екатерина АркадьевнаЦель - исследовать базовый уровень и динамику показателей липидного, углеводного обмена, адипонектина, фетуина А, провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) и ультразвукових параметров сонных артерий у пациентов с НАЖБП и ГБ при использовании комплексной терапии. Материалы и методы. Обследовано 88 пациентов с НАЖБП с ГБ II стадии, 2 степени, находящихся на лечении в ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины». Среди обследованных было 49 мужчин (55,68%) и 39 женщин (44,32%). Средний возраст составил (51,3 ± 6,2) лет. Контрольную группу составили 30 здоровых доноров аналогичной возрастной категории мужского и женского пола. Изучали показатели липидного, углеводного обменов, АД, УЗИ печени и других органов ЖКТ, определение адипонектина, фетуина А и провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) общепринятыми методами. Исследование сосудисто-двигательной функции эндотелия проводилось методом определения динамики кровотока по плечевой артерии во время реактивной гиперемии по методике, описанной D. Celermajer. Определяли скорость пульсовой волны и эндотелий-зависимую вазодилатацию. Пациенты с НАЖБП и ГБ (n = 88) были разделены на две группы. Пациенты группы I (n = 44) получали лизиноприл 10 мг/д и аторвастатин 10-20 мг/сут. Пациенты группы ІІ (n = 44) получали лизиноприл 10 мг/д и аторвастатин 10-20 мг/сут в сочетании с О-3ПНЖК 2 г/д и УДХК 10 мг/кг/сут. Продолжительность лечения составляла 12 месяцев. Всем давались рекомендации по рациональному питанию, кроме того рекомендовалось расширение аэробных физических нагрузок. Результаты. У пациентов с НАЖБП и ГБ выявлены нарушения показателей липидного и углеводного обменов, повышение провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6),фетуина А и снижение адипонектина. Также были нарушены показатели скорости пульсовой волны и эндотелий-зависимой вазодилатации. В нашем исследовании значительно лучший результат был достигнут при назначении комплексной терапии с использованием УХДК и О3-ПНЖК - группа 2. Значительно лучшие результаты чем в группе 1 были получены по показателям триглицеридов, фетуина А, ФНО-α и ИЛ-6. Удалось повысить уровень адипонектина на 47,57% по сравнению с 20,67% в группе 1 (р <0,001). Достоверно улучшилась показатели функции эндотелия. Выводы. Комбинированная терапия, включающая прием аторвастатина, лизиноприла, УДХК и О3-ПНЖК в сочетании с немедикаментозной терапией у пациентов с НАЖБП и ГБ по сравнению с приемом лизиноприла и аторвастатина с сочетании с немедикаментозной терапией, является более эффективной для лечения и коррекции ассоциированных с НАЖБП метаболических нарушений, что может способствовать снижению общего кардиометаболического риска и улучшению прогноза жизни у пациентов с НАЖБП и ГБ. Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, гипертоническая болезнь, адипонектин, эндотелиальная дисфункция, провоспалительные факторыItem Влияние розувастатина и фенофибрата на эхокардиографические и биохимические показатели эндотелиальной реактивности в зависимости от полиморфизма генов PPARG и PPARА у больных гипертонической болезнью с ожирением(2016) Бабак, Олег Яковлевич; Мясоедов, Валерий Васильевич; Молодан, Владимир Ильич; Просоленко, Константин Александрович; Гапонова, Ольга Григорьевна; Молодан, Дмитрий Владимирович; Чирва, Ольга ВладимировнаЦель работы. Целью исследования было сравнение влияния розувастатина и фенофибрата на эндотелий-зависимую сосудистую реактивность, выявление связи улучшения сосудистой реактивности с индуцированными лечением изменениями липидного профиля, инсулинемии или маркеров хронического воспаления, а также зависимость эффективности лечения от полиморфизма генов PPARG и PPARА у больных гипертонической болезнью с ожирением. Материалы и методы. Обследовано 352 пациента, из них 332 – с ГБ I-II стадии, 1-2 степени и ожирением, группу контроля составили 20 практически здоровых лиц. В сыворотке крови обследованных пациентов определяли уровень общего холестерина, триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, мочевой кислоты, С-реактивного белка и иммунореактивного инсулина. Изучение полиморфизма генов PPARA та PPARG проводили с помощью метода полимеразной цепной реакции. Исследование сосудодвигательной функции эндотелия производилось на ультразвуковом диагностическом комплексе Vivid-3 (General Electric, США) по методике D.Celermajer и соавт. (1992) с определением поток-опосредованной дилатации, (flow-mediated dilatation, FMD) и индекса пикового кровотока (ИПК). Среди обследованных больных 172 человека получали лечение розувастатином в дозе 5-40 мг/сут, 160 больных получали фенофибрат в дозе 200 мг/сут. Результаты и обсуждение. Было выявлено достоверное снижение гиперлипидемии, показателей инсулинорезистентности и системного воспаления в обеих группах, а также взаимная корреляция этих показателей. Оба препарата достоверно повышали уровень постишемической гиперемии (показатели FMD и ИПК). Лучшая эффективность лечения была выявлена у лиц с генотипом Pro12Ala/Ala12Ala полиморфизма гена PPARG на фоне лечения розувастатином и с генотипом Leu162Leu полиморфизма гена PPARА в группе, получавшей фенофибрат. Выводы. Выявлено положительное влияние розувастатина и фенофибрата на гиперлипидемию и инсулинорезистентность у больных гипертонической болезнью с ожирением. Также доказано зависимость эффективности лечения от полиморфизма генов: для PPARG в плане лечения более благоприятным выявился генотип Pro12Ala/Ala12Ala, для PPARА – Leu162Leu.Item Влияние розувастатина на функциональное состояние эндотелия и метаболические факторы у больных гипертонической болезнью с ожирением(2015) Бабак, Олег Яковлевич; Молодан, Владимир Ильич; Железнякова, Наталья Мерабовна; Просоленко, Константин Александрович; Зайченко, Ольга Евгеньевна; Голенко, Татьяна НиколаевнаВыявлено положительное влияние розувастатина на коррекцию нарушений липидного и углеводного метаболизма и функциональное состояние эндотелия у больных гипертонической болезнью, ассоциированной с ожирением. Следует отметить, что действие препарата было более эффективным у пациентов, которые имели генотип Pro12Ala/Ala12Ala гена PPARGItem Эндотелий протекторное действие фенофибрата у пациентов с гипертонической болезнью и ожирением в зависимости от полиморфизма гена PPARА(2015) Бабак, Олег Яковлевич; Просоленко, Константин Александрович; Чирва, Ольга Владимировна; Лапшина, Екатерина АркадьевнаНекоторые аспекты эндотелий-протекторного действия фенофибрата у больных с гипертонической болезнью и ожирением в зависимости от полиморфизма гена PPARА.Item Ремоделирование миокарда и изменение биохимических показателей у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне гипертонической болезни(2013-05) Просоленко, Константин Александрович; Шалимова, Анна СергеевнаРезультаты исследований последнего десятилетия обусловили необходимость пересмотра представлений о патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН). Доказано, что ремоделирование сердца и сосудов, будучи патогенетическим компонентом регуляции сосудистого тонуса и гомеостаза в условиях хронического повышения системного артериального давления,становится предиктором прогрессирования и осложненного течения артериальной гипертензии (АГ), определяя результаты сердечно-сосудистого континуума. Установлено, что на субклеточном уровне ремоделирование включает развитие фиброза, изменение взаимного расположения кардиомиоцитов, выход в сосудистое русло провоспалительных цитокинов и факторов роста, инициацию процессов апоптоза. Проявлениями поражения органов-мишеней при АГ является гипертрофия (миокарда и сосудистой стенки), дисфункция (систолическая и диастолическая левого желудочка (ЛЖ), почечная, эндотелиальная) и атеросклероз. Они связаны между собой как едиными факторами роста, так и общими патогенетическими процесами, что в конечном итоге определяет прогноз пациента