Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 1
Permanent URI for this collectionhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1251
Browse
41 results
Search Results
Item Параметры углеводного метаболизма и выраженность стеатоза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени на фоне гипертонической болезни в зависимости от показателей липидного профиля(2019-06) Бабак, Олег Яковлевич; Башкирова, Анна ДмитриевнаЦелью исследования стало изучение концентрации эндотелиальной липазы крови, как ведущего регулятора концентрации липопротеинов высокой плотности, в группах, распределенных по уровню липопротеинов высокой плотности, необходимых для понимания патогенетических соотношений у больных с неалкогольной жировой болезнью печени и гипертонической болезнью. Было обследовано 50 больных с неалкогольной жировой болезнью печени на фоне гипертонической болезни. Пациенты были распределены на группы с учетом показателей уровней липопротеинов высокой плотности. Все пациенты прошли общеклинические исследования, а также определение концентрации в сыворотке крови эндотелиальной липазы и определение степени стеатоза с по- мощью NAFLD liver fat score. Анализ липидного профиля демонстрировал достоверное (р < 0,05) отличие между всеми группами по уровню липопротеинов высокой плотности. Концентрация общего холестерина не отличалась в группах. При этом достоверно (р < 0,05) ниже уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности отмечался у лиц с высоким уровнем липопротеинов высокой плотности, а уровень эндотелиальной липазы наоборот был выше в той же самой группе. Выраженность стеатоза печени по уровню трансаминаз и индексу стеатоза NAFLD liver fat score достоверно (р<0,05) больше у лиц с низким уровнем липопротеинов высокой плотности. Наиболее высокая инсулинорезистентность по индек- су HOMA-IR наблюдалась у лиц с низкими уровня- ми липопротеинов высокой плотности по сравнению с теми, кто имеет протективную их концентрацию. Уровни липопротеинов низкой плотности у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени на фоне гипертонической болезни имеют прямую пропорциональность с концентрацией общего холестерина, индексом массы тела и абдоминальным жирораспределением и ассоциируются с повышением систолического и диастолического артериального давления. Изучение зависимостей концентрации эндотелиальной липазы с показателями липидограммы выявило положительную связь только с уровнем общего холестерина и отрицательный – с уровнем липопротеинов низкой плотности. Таким образом, концентрация эндотелиальной липазы не показала прямой связи с уровнем липопротеинов высокой плотности в плазме, что определяет ее дополнительную роль в метаболизме липопротеинов низкой плотности в условиях стеатоза печени на фоне инсулинорезистентности.Item Антропометрические характеристики и параметры липидно-углеводного обмена у больных неалкогольной жировой болезнью печени на фоне гипертонической болезни в зависимости от степени стеатоза печени(2018) Бабак, Олег Яковлевич; Башкирова, Анна ДмитриевнаЦелью исследования явилось определение взаимосвязи между антропометрическими характеристиками, параметрами липидноуглеводного метаболизма, уровнем эндотелиальной липазы сыворотки крови в зависимости от степени стеатоза печени у больных неалкогольной жировой болезнью печени на фоне гипертонической болезни. Обследовано 60 больных неалкогольной жировой болезнью печени на фоне гипертонической болезни (ГБ) и избыточной массы тела. Обследованные разделены на три группы: I группа – 16 больных ГБ без повышения индекса жира печени (NAFLD liver fat score), II группа – 20 больных стеатозом на фоне ГБ, III группа – 24 больных стеатозом на фоне ГБ и с лабораторными признаками стеатогепатита. Больные были сопоставлениы по возрасту и полу. Группу контроля соста- вили 20 практически здоровых лиц. Для идентификации стеатоза печени рассчитан NAFLD liver fat score по формуле: NAFLD liver fat score=- 2,89+1,18×метаболический синдром (да=1/нет=0)+0,45×СД2 типа (да=2/нет=0)+0,15×инсулин (mU/L)+0,04×АСТ (U/L) - 0,94×АСТ/АЛТ. Концентрацию эндотелиальной липазы (ЭЛ) сыворотки крови определяли иммуноферментным методом с исполь- зованием набора реактивов Aviscera Bioscience INC (США). Исследование показало достоверное различие в группах по суррогатному коэффициенту печеночного стеатоза (NAFLD liver fat score), который также учитывает чувствительность к инсулину, достоверно (SS effect 27,39; MS effect 13,69; F = 6,73; p = 0,002) увеличивается от группы со стеатозом до группы со стеатогепатитом. У пациентов со стеатогепатитом выраженность абдоминального жироотложения выше, чем у больных стеатозом. Одновременно с увеличением ИМТ и абдоминального жироотложения, достоверно увеличивается концентрация триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП. Концентрация ЭЛ, участвующая в метаболизме ЛПВП, самая низкая у пациентов группы контроля (не превышает 10 ммоль/л) и прогредиентно достоверно возрастает при стеатозе с гипертензией и стеатогепатите в сравнении с пациентами, страдающими ГБ без стеатоза. Повышение ЭЛ ассоциируется с метаболическими нарушениями, что, в совокупности, позволяет отнести его к независимым маркерам атеросклеротического процесса и кардиоваскулярного риска.Item Личностные качества в формировании культуры общения студентов(2018) Бабак, Олег Яковлевич; Молодан, Владимир Ильич; Лапшина, Екатерина АркадьевнаСтатья содержит описание влияния личностных качеств на культуру общения студентовItem Пути реализации и факторы эскалации системного воспалительного ответа при коморбидности хронического обструктивного заболевания легких и хронического панкреатита(2017-06-29) Железнякова, Наталья Мерабовна; Бабак, Олег ЯковлевичЦелью исследования было определение механизмов реализации синдрома системного воспаления у пациентов с коморбидным течением ХОЗЛ и хронического панкреатита. Обследовано 238 пациентов: 131 больной с сочетанным течением ХОЗЛ и хронического панкреатита (основная группа) и 107 - с изолированным течением ХОЗЛ (группа сравнения). Контрольную группу представили 20 практически здоровых лиц, рандомизированных по полу и возрасту. Проведено определение концентрации цитокинов: интерлейкинов-1β, -2, -4, -6, -8 и фактора некроза опухоли-альфа; количественного содержания С-реактивного белка и активности церулоплазмина в сыворотке крови. Статистическую обработку проводили с помощью программ Microsoft Exel и «Statistica 6.0». В результате проведенного исследования в обеих группах больных с ХОЗЛ было выявлено достоверное повышение активности медиаторов системного воспаления, а именно – цитокинового каскада и реактантов острой фазы. Однако при сопоставлении показателей цитокинового статуса больных с сочетанным течением ХОЗЛ и хронического панкреатита и пациентов с изолированным ХОЗЛ выявлено достоверные различия по всем исследуемым показателям - ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО-α, кроме ИЛ-8, колебания которого не носили достоверный характер. Аналогичные тенденции наблюдались и в изменениях концентраций белков острой фазы – С-РБ и церулоплазмина, уровни которых у пациентов с коморбидной патологией достоверно превышали таковые показатели лиц с изолированным ХОЗЛ. Таким образом, можно сделать вывод, что наличие сопутствующего хронического панкреатита у больных с ХОЗЛ потенцирует активацию системного воспалительного ответа, что может быть обусловлено формированием аутоиммунных реакций в организме, тем самым, способствуя более быстрому прогрессированию патологического процесса и более раннему формированию осложнений.Item Эффективность лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и гипертонической болезнью при использовании комплексной терапии(2017-06-29) Бабак, Олег Яковлевич; Мясоедов, Валерий Васильевич; Просоленко, Константин Александрович; Молодан, Владимир Ильич; Лапшина, Екатерина АркадьевнаЦель - исследовать базовый уровень и динамику показателей липидного, углеводного обмена, адипонектина, фетуина А, провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) и ультразвукових параметров сонных артерий у пациентов с НАЖБП и ГБ при использовании комплексной терапии. Материалы и методы. Обследовано 88 пациентов с НАЖБП с ГБ II стадии, 2 степени, находящихся на лечении в ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины». Среди обследованных было 49 мужчин (55,68%) и 39 женщин (44,32%). Средний возраст составил (51,3 ± 6,2) лет. Контрольную группу составили 30 здоровых доноров аналогичной возрастной категории мужского и женского пола. Изучали показатели липидного, углеводного обменов, АД, УЗИ печени и других органов ЖКТ, определение адипонектина, фетуина А и провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) общепринятыми методами. Исследование сосудисто-двигательной функции эндотелия проводилось методом определения динамики кровотока по плечевой артерии во время реактивной гиперемии по методике, описанной D. Celermajer. Определяли скорость пульсовой волны и эндотелий-зависимую вазодилатацию. Пациенты с НАЖБП и ГБ (n = 88) были разделены на две группы. Пациенты группы I (n = 44) получали лизиноприл 10 мг/д и аторвастатин 10-20 мг/сут. Пациенты группы ІІ (n = 44) получали лизиноприл 10 мг/д и аторвастатин 10-20 мг/сут в сочетании с О-3ПНЖК 2 г/д и УДХК 10 мг/кг/сут. Продолжительность лечения составляла 12 месяцев. Всем давались рекомендации по рациональному питанию, кроме того рекомендовалось расширение аэробных физических нагрузок. Результаты. У пациентов с НАЖБП и ГБ выявлены нарушения показателей липидного и углеводного обменов, повышение провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6),фетуина А и снижение адипонектина. Также были нарушены показатели скорости пульсовой волны и эндотелий-зависимой вазодилатации. В нашем исследовании значительно лучший результат был достигнут при назначении комплексной терапии с использованием УХДК и О3-ПНЖК - группа 2. Значительно лучшие результаты чем в группе 1 были получены по показателям триглицеридов, фетуина А, ФНО-α и ИЛ-6. Удалось повысить уровень адипонектина на 47,57% по сравнению с 20,67% в группе 1 (р <0,001). Достоверно улучшилась показатели функции эндотелия. Выводы. Комбинированная терапия, включающая прием аторвастатина, лизиноприла, УДХК и О3-ПНЖК в сочетании с немедикаментозной терапией у пациентов с НАЖБП и ГБ по сравнению с приемом лизиноприла и аторвастатина с сочетании с немедикаментозной терапией, является более эффективной для лечения и коррекции ассоциированных с НАЖБП метаболических нарушений, что может способствовать снижению общего кардиометаболического риска и улучшению прогноза жизни у пациентов с НАЖБП и ГБ. Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, гипертоническая болезнь, адипонектин, эндотелиальная дисфункция, провоспалительные факторыItem Влияние розувастатина и фенофибрата на эхокардиографические и биохимические показатели эндотелиальной реактивности в зависимости от полиморфизма генов PPARG и PPARА у больных гипертонической болезнью с ожирением(2016) Бабак, Олег Яковлевич; Мясоедов, Валерий Васильевич; Молодан, Владимир Ильич; Просоленко, Константин Александрович; Гапонова, Ольга Григорьевна; Молодан, Дмитрий Владимирович; Чирва, Ольга ВладимировнаЦель работы. Целью исследования было сравнение влияния розувастатина и фенофибрата на эндотелий-зависимую сосудистую реактивность, выявление связи улучшения сосудистой реактивности с индуцированными лечением изменениями липидного профиля, инсулинемии или маркеров хронического воспаления, а также зависимость эффективности лечения от полиморфизма генов PPARG и PPARА у больных гипертонической болезнью с ожирением. Материалы и методы. Обследовано 352 пациента, из них 332 – с ГБ I-II стадии, 1-2 степени и ожирением, группу контроля составили 20 практически здоровых лиц. В сыворотке крови обследованных пациентов определяли уровень общего холестерина, триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, мочевой кислоты, С-реактивного белка и иммунореактивного инсулина. Изучение полиморфизма генов PPARA та PPARG проводили с помощью метода полимеразной цепной реакции. Исследование сосудодвигательной функции эндотелия производилось на ультразвуковом диагностическом комплексе Vivid-3 (General Electric, США) по методике D.Celermajer и соавт. (1992) с определением поток-опосредованной дилатации, (flow-mediated dilatation, FMD) и индекса пикового кровотока (ИПК). Среди обследованных больных 172 человека получали лечение розувастатином в дозе 5-40 мг/сут, 160 больных получали фенофибрат в дозе 200 мг/сут. Результаты и обсуждение. Было выявлено достоверное снижение гиперлипидемии, показателей инсулинорезистентности и системного воспаления в обеих группах, а также взаимная корреляция этих показателей. Оба препарата достоверно повышали уровень постишемической гиперемии (показатели FMD и ИПК). Лучшая эффективность лечения была выявлена у лиц с генотипом Pro12Ala/Ala12Ala полиморфизма гена PPARG на фоне лечения розувастатином и с генотипом Leu162Leu полиморфизма гена PPARА в группе, получавшей фенофибрат. Выводы. Выявлено положительное влияние розувастатина и фенофибрата на гиперлипидемию и инсулинорезистентность у больных гипертонической болезнью с ожирением. Также доказано зависимость эффективности лечения от полиморфизма генов: для PPARG в плане лечения более благоприятным выявился генотип Pro12Ala/Ala12Ala, для PPARА – Leu162Leu.Item Гендерный подход к гиполипидемической терапии у больных с абдоминальным ожирением(2015) Бабак, Олег Яковлевич; Степанова, Елена Владимировна; Железнякова, Наталья Мерабовна; Рускова, Екатерина ВалерьевнаАбдоминальное ожирение (АО) – основной признак метаболического синдрома, фактор риска ишемической болезни сердца (ИБС). Ключевой компонент терапии ИБС – гиполипидемические средства. Сейчас уделяют внимание комбинации статинов с ингибитором абсорбции холестерина – эзетемибом. Однако гендерная коррекция дислипидемии изучена недостаточно.Item Роль фактора росту фібробластів 21 в регуляції обміну речовин при різноманітних захворюваннях(2015-11) Бабак, Олег Яковлевич; Лапшина, Екатерина АркадьевнаВ статті представлені основні данні про новий адипокін, що бере участь у метаболізмі вуглеводного та ліпідного обмінів - фактор росту фібробластів 21. Висвітлені сучасні дані про його біологічну роль, дію на метаболізм тварин та людини, його участь у патогенезі при різноманітних захворюваннях.Item Клініко-біохімічна характеристика пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки на тлі гіпертонічної хвороби в залежності від індексу маси тіла(2015-11-05) Бабак, Олег Яковлевич; Просоленко, Константин Александрович; Лапшина, Екатерина Аркадьевна; Черняк, Аркадий НиколаевичХарактерологічні особливості клініко-біохімічних даних у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ) з надмірною вагою тіла та без неї.Item Вплив тиреоїдної дисфункції на перебіг артеріальної гіпертензії у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки(2015-02) Бабак, Олег Яковлевич; Тельнова, Светлана МихалівнаРозповсюдженість неалкогольного стеатозу печінки (НАЖХП) у мешканців економічно розвинених країн світу становить в середньому 20-35%, неалкогольного стеатогепатиту-3%, включаючи Корею та багато інших азіатських країн. В США стеатоз печінки має 34 % дорослого населення, в Японії – 29%. Статистичні дані відносно поширеності НАЖХП серед мешканців України відсутні. Проте результати проведеного в Росії дослідження DIREG_L_01903 дозволяють припустити значну розповсюдженість даної нозології і в Україні. Наявність дисфункції щитовидна залоза (ЩЗ) при НАЖХП обумовлена як значною поширеністю тиреоїдної дисфункції в популяції, так і відхиленням в метаболізмі гормонів ЩЗ при цій патології. Авторами виявлено, що підвищення рівня тиреотропного гормону (ТТГ), навіть на рівні високо нормальних показників, що не проявляється на цьому етапі клінічно, є статистично значимим предиктором стеатозу печінки і порушень ліпідного та вуглеводного обмінів. Враховуючи значну роль дисфункції ЩЗ у розвитку дисліпідемії та інсулінорезистентності у хворих на гіпотиреоз, очікуваним є поєднання перебігу гіпотиреозу та НАЖХП, у патогенезі якої порушення ліпідного та вуглеводного обміну займає провідне місце. Таким чином, аналіз літературних даних демонструє, що на сучасному етапі активно вивчається проблема НАЖХП, особливості перебігу супутньої артеріальної гіпертензії. Але недостатньо уваги приділяється дослідженню функції ЩЗ у хворих на НАЖХП, впливу наявності дисфункції ЩЗ на перебіг як основного захворювання, так і супутньої артеріальна гіпертензія.