Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 1
Permanent URI for this collectionhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1251
Browse
7 results
Search Results
Item Участь поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина ІІ першого типа в метаболічних порушеннях у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки(2017) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна МихайлівнаДосліджено участь поліморфізму А1166С-гена рецептора ангіотензину II першого типу в пору- шеннях вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки. Установлено, що коморбідність цих захворювань у носіїв генотипу С/С спричиняє більш виражені порушення у вигляді гіперінсулінемії, зниження чутливості тканин до інсуліну та гіпертригліцеридемії, ніж у пацієнтів із генотипами А/С і А/А.Item Дистрибуція генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки(2017) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна МихайлівнаУ статті оцінено дистрибуцію генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки. У результаті встановлено, що у групі хворих із поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та неалкогольної жирової хвороби печінки носіями генотипів А/А, А/С і С/С були 16 (29,09 %), 29 (52,72 %) і 10 (18,19 %) відповідно. Таким чином, за результатами даного дослідження, генотип А/С гена рецептора ангіотензина II першого типа (А1166С) було асоційовано із поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та неалкогольної жирової хвороби печінки, тоді як протективні властивості А/А генотипу, навпаки, послаблювались.Item Оцінювання показників кардіогемодинаміки у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа(2018) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна МихайлівнаУ дослідженні було обстежено 55 хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки, визначено показники кардіогемодинаміки у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа. За результатами нашого дослідження не було знайдено відмінностей щодо діастолічної дисфункції лівого шлуночка залежно від генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у обстежених хворих. Було визначено, що алель С поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки асоційовано із морфо-функціональними змінами в серці, а саме: прогресом гіпертрофії, збільшенням розмірів і об'ємів порожнини лівого шлуночка, зменшенням здатності міокарда до скорочення.Item Функціональний стан печінки та показники білкового обміну у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від генотипів гена рецептора ангіотензину ІІ першого типу(2017) Бабак, Олег Якович; Зайцева, Маріанна МихайлівнаМета – визначено функціональний стан печінки та показники білкового обміну у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки в залежності від генотипів гена рецептора ангіотензина II першого типа. Матеріали та методи. Обстежено 55 хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки. Результати. У носіїв С/С і А/С генотипів поліморфізму гена рецептора ангіотензина II першого типа (А1166С) рівень аспарагінової амінотрансферази був на 69,47 % і 61,84 % вище ніж у носіїв А/А генотипу, аланінової амінотрансферази – на 40,24 % і 37,97 %, індекс де Рітіса – на 49,14 % і 25,32 % і гамаглютамілтранспептидази – на 46,12 % і 34,95 % відповідно (р<0,05). Висновки. Установлено, що розвиток і прогресування ураження печінки у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки залежать від поліморфізму гена рецептора ангіотензина II першого типа (А1166С) і пов’язані з алелем С і генотипами А/С і С/С.Item Взаємозв'язок IL-6 з обструктивними змінами функції зовнішнього дихання у хворих на артеріальну гіпертензію з ожирінням(2012) Ситник, Ксенія Олександрівна; Бабак, Олег ЯковичОтримані дані демонструють підвищення рівнів IL-6 у хворих на АГ з ожирінням, що досягають найвищих значень у хворих на АГ з ожирінням у поєднанні з обструктивними змінами функції зовнішнього дихання; Результати кореляційного аналізу свідчать про можливість залучення IL-6 до формування обструктивного типу вентиляційних порушень у хворих на АГ з ожирінням.Item Вплив поліморфізму гена рецептора AT1R на ліпідний обмін у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з інсулінорезістентністю(2012) Бабак, Олег Якович; Фадєєнко, Галина Дмитрівна; Ярмиш, Наталія Володимирівна; Молодан, Володимир ІллічУ статті висвітлюються питання значущості ренінангіотензинової системи у формуванні артеріальної гіпертензії, прогресуванні атеросклерозу, розвитку інсулінорезистентності та цукрового діабету 2 типу. Представлено дослідження впливу поліморфізму А1166С гена рецептора АТ1R на ліпідний обмін у хворих з артеріальною гіпертензією з інсулінорезистентністю. Детально описується роль взаємодії між дисліпідемією і ANG II в розвитку серцево-судинної патології. Присутність С-алеля гена АТ1Р пов'язано з найбільш несприятливими порушеннями рівня артеріального тиску і ліпідного обміну.Item Безсимптомна гіперурикемія та її роль у розвитку кардіоваскулярних і метаболічних порушень(2012) Бабак, Олег Якович; Молодан, Володимир ІллічВ огляді розглянуто й систематизовано клінічні дані сучасних досліджень, присвячених проблемі безсимптомної гіперурикемії. Проаналізовано її взаємозв'язок з розвитком ряду патологічних станів (артеріальної гіпертензії, цукрового діабету 2 типу, пошкодження нирок, системного запалення, атеросклерозу, метаболічного синдрому та ін.) Показано, що підвищення рівня сечової кислоти може бути не тільки маркером несприятливого прогнозу, але і можливою причиною розвитку багатьох патологічних станів.